Артериальное давление и его регуляция при мышечной работе

Особенно резко повышается АД при статической работе

с участием небольшого числа мышц. Даже умеренная локальная статическая работа может вызвать значительно более высокое АД, чем тяжелая динамическая работа глобального характера. Так, при статическом сокращении мышц предплечья (сжатие кистевого динамометра) с силой в 10% от максимальной произвольной силы (МПС) среднее АД увеличивается примерно на 10 мм рт. ст. При статическом удержании 20% МПС – на 32 мм рт. ст., при 50% МПС – на 40 мм рт. ст.

Повышение АД обусловлено, с одной стороны, увеличением сердечного выброса (в этом случае за счет повышения ЧСС, но не систолического объема), а с другой – периферической вазоконстрикцией в обширной сосудистой области неактивных органов и тканей тела, в том числе и основной массы неработающих мышц. Значительное увеличение АД во время статической работы способствует проталкиванию крови через изометрически сокращенные мышцы, в которых высокое внутримышечное давление создает серьезные препятствия для их кровоснабжения.

Регуляция АД в условиях мышечной работы существенно отличается от условий покоя. В покое наиболее важную роль для регуляции АД играют давление и химический состав крови. Величина АД и ее изменения влияют на прессорецепторные рефлексы, восстанавливающие и поддерживающие нормальный уровень АД по механизму отрицательной обратной связи. Химический состав крови (артериальные рО2, рСО2 и рН) контролируется системой хеморецепторных рефлексов, поддерживающих относительное постоянство этих параметров также по механизму отрицательной обратной связи. При мышечной работе удельное значение этих механизмов изменяется и другие стимулы и механизмы начинают играть ведущую роль в регуляции кровообращения, и в частности АД.

В настоящее время еще нет достаточной ясности в общей картине регуляции АД при мышечной работе. Однако можно указать на следующие ведущие факторы:

1)центральная регуляция сосудодвигательного центра продолговатого мозга со стороны высших отделов ц. н. с;

2)прессорецепторные рефлекторные механизмы;

3)хеморецепторные рефлекторные механизмы;

4)гормональный контроль, в основном с участием катехоламинов.

Центральная регуляция сосудодвигательного центра

продолговатого мозга со стороны высших центров головного мозга проявляется прежде всего в изменениях в системе кровообращения, которые происходят еще до начала мышечной работы: учащении ЧСС, повышении АД, усилении мышечного кровотока и т.д. В опытах на животных электрическая стимуляция ряда областей головного мозга – моторной коры, центров промежуточного мозга (в частности, гипоталамуса) – вызывает увеличение частоты и силы сердечных сокращений, расширение сосудов скелетных мышц и сердца, сужение сосудов во многих областях тела, повышение АД.

Прессорецепторные рефлекторные механизмы

функционируют во время мышечной работы, вероятно, иначе, чем в условиях покоя. Раньше существовала точка зрения о том, что в самом начале работы АД снижается из-за быстрого расширения мышечных сосудов, что запускает прессорецепторные рефлексы, способствующие повышению АД. Однако кратковременное снижение АД наблюдается лишь иногда при переходе от покоя к легкой мышечной работе, но в начале тяжелой или при переходе от более легкой к более тяжелой работе всегда происходит быстрое повышение систолического и пульсового давлений. Начальный период быстрого повышения АД продолжается 1–2 мин, после чего достигается и поддерживается постоянное повышенное по сравнению с условиями покоя АД. Только в процессе выполнения очень продолжительной работы АД медленно снижается.

Хеморецепторные рефлекторные механизмы

должны, по-видимому, играть важную роль при мышечной работе. Напомним, что периферические сосудистые хеморецепторы расположены в артериальной части системы кровообращения, а центральные хеморецепторы также «омываются» артериальной кровью. Это означает, что эти рецепторы получают информацию о химическом составе артериальной крови.

Напряжение СО2 в артериальной крови может значительно колебаться во время работы, но в среднем оно заметно не меняется или даже несколько снижается при очень напряженной мышечной работе. Поэтому мало вероятно, что рСО2 в артериальной крови служит определяющим стимулом для регуляции кровообращения при мышечной работе.

Напряжение О2 в артериальной крови также вряд ли является активным стимулом для регуляции кровообращения. Прежде всего рО2 артериальной крови изменяется мало, и только при очень напряженной работе. Кроме того, опыты с дыханием газовой смесью с пониженным содержанием кислорода во время мышечной работы показывают, что сердечный выброс и АД изменяются при этом незначительно. Следовательно, действие на сосудистые хеморецепторы сниженного рО2 в артериальной крови не вызывает значительных изменений в циркуляции во время мышечной работы.