Изменение объема циркулирующей крови при мышечной работе
Хеморецепторные рефлексы в ответ на повышение СО2 или уменьшение О2 в артериальной крови приводят к усилению симпатической и снижению парасимпатической активности. В результате увеличиваются ЧСС, систолический объем (сила сокращения сердца) и периферическое сопротивление (сужение сосудов). Как следствие всех этих изменений повышается АД. Вместе с усилением дыхания эти изменения приводят к усиленной доставке кислорода к тканям и удалению избытка СО2 из крови.
Высшие центры головного мозга,
и прежде всего кора головного мозга, и высшие вегетативные нервные центры в гипоталамусе оказывают свое регулирующее и координирующее влияние на сосудодвигательный центр и, таким образом, могут участвовать в регуляции АД. Так, от моторной коры через передний гипоталамус и средний мозг к сосудодвигательному центру идут такие влияния, которые не только усиливают активность обычных симпатических адренергических сосудосуживающих волокон, но и включают также симпатические холинергические сосудорасширяющие волокна. Активация последних происходит при эмоциональных реакциях, а также перед началом мышечной работы и проявляется в усилении мышечного кровотока.
Высший контроль обеспечивает настройку уровня рефлекторной активности сосудодвигательного центра, таким образом усиливая или ослабляя прессо-, хеморецепторные и другие рефлексы, «замыкающиеся» через этот центр и регулирующие АД.
Гуморальная регуляция артериального давления
В контроле АД важная роль принадлежит почкам.
Это обусловлено их ролью в регуляции объема крови. Даже после небольшого снижения АД почки уменьшают или вообще прекращают образование мочи. Благодаря этому жидкость и соли постепенно накапливаются в организме до тех пор, пока объем крови не увеличится настолько, чтобы восстановить нормальное АД. Наоборот, при повышении АД выход мочи увеличивается и постепенно на протяжении многих часов объем крови уменьшается, способствуя возвращению АД до нормального уровня. Аналогичную роль в регуляции АД играет и сдвиг транскапиллярного обмена жидкости соответственно в сторону усиления абсорбции или фильтрации, что также помогает регулировать объем циркулирующей крови. Эти механизмы изменяют АД значительно медленнее, чем нервные механизмы. Для проявления их эффектов требуется время от нескольких минут до нескольких часов. Почки оказывают также гормональное влияние на регуляцию АД. При значительном снижении АД кровоток через почки уменьшается, что вызывает секрецию в них специального гормона – ренина, выделяющегося в кровь. В крови ренин действует как фермент, превращающий один из белков плазмы в очень сильное прессорное вещество – ангиотензин П. Ангиотензин II действует непосредственно на кровеносные сосуды, вызывая их сужение и тем самым поднимая АД до нормального уровня.
В свою очередь, контролирующая АД функция почек находится под гормональным контролем.
Основную роль при этом играет гормон задней доли гипофиза – вазопрессин (или антидиуретический гормон – АДГ) и гормон коры надпочечников – альдостерон. Оба эти гормона влияют на процесс образования мочи в почках и, следовательно, участвуют в регуляции объема циркулирующей крови. При сильном падении АД секреция этих гормонов увеличивается, что задерживает выделение почками воды и солей, повышает объем циркулирующей крови и таким образом способствует подъему АД до нормального уровня. Противоположные процессы происходят при повышении АД. Одним из стимулов, вызывающих рефлекторное усиление секреции АДГ, служит изменение объема циркулирующей крови, воспринимаемое прессорецепторами в стенках предсердий. Усиление секреции альдостерона происходит под влиянием ангиотонина, образующегося в ответ на снижение давления крови в сосудах почек.
Кроме перечисленных гормонов важное место в гуморальной регуляции АД играют катехоламины (адреналин и норадреналин) – гормоны мозгового слоя надпочечников. Их констрикторное влияние на сосуды, особенно брюшной полости, кожи и легких, и положительное хроно- и инотропное влияние на сердце способствуют повышению АД.